人类从含有甜菜碱或含胆碱化合物的食物中获得甜菜碱。甜菜碱以不同的量存在于食物中，通常与生长和渗透胁迫条件有关。表1中显示了甜菜碱含量高的食物的一些例子，我们估计（SAS Craig，Danisco USA Inc，未发表的观察，2004）甜菜碱的膳食摄入量平均为1克/天至2.5克的高度。 / d（适合全麦和海鲜的饮食）。胆碱的主要代谢命运是通过两步法（图1）通过肝脏和肾脏中不可逆的氧化成甜菜碱。首先，胆碱被酶胆碱脱氢酶氧化成甜菜碱醛。该酶还可以在NAD+ 存在下将甜菜碱醛转化为甜菜碱。胆碱脱氢酶活性发生在内膜基质侧的线粒体中。然后是甜菜碱醛通过线粒体和胞质溶胶中的NAD+依赖性酶甜菜碱醛脱氢酶氧化成甜菜碱。膳食胆碱的剩余部分用于制备乙酰胆碱和磷脂，例如磷脂酰胆碱。据估计，正常食物的饮食可以提供1克胆碱/天。
已经开发了美国农业部食品中胆碱和甜菜碱含量的数据库。当分析不同来源的个别食物和使用不同的烹饪方法时，发现食物的甜菜碱含量会有所不同;例如，沸腾导致甜菜碱损失最大。综合数据库将更准确地确定甜菜碱的膳食摄入模式，并可用于流行病学研究，以确定与降低疾病风险的任何相关性。早期的研究假设红葡萄酒和全谷物中的甜菜碱可以预防冠状动脉疾病。因此，美国农业部数据库被视为进一步研究的重中之重。甜菜碱也可作为补充剂添加到饮食中。它是甜菜的主要含氮成分，通过水基色谱分离和结晶从糖蜜中商业提取。
一、甜菜碱在肠道的吸收和代谢
已经在从细菌到脊椎动物的许多生物体中描述了甜菜碱的细胞吸收。累积是通过活性Na+ 或Cl- 耦合和被动Na+ 独立转运系统。作为N-甲基化氨基酸，甜菜碱是以甜菜碱为主的氨基酸转运系统转运-氨基丁酸转运和氨基酸转运系统A转运。动物研究显示，通过十二指肠在小肠中快速餐后吸收甜菜碱。
人体对甜菜碱摄入的研究显示出快速的吸收和分布，在1-2小时血清甜菜碱峰值增加。人血清中静息浓度的甜菜碱范围为= 20至70μmol / L，糖尿病受试者的浓度相似，但肾病患者的浓度相似。在人类和动物新生儿中发现了高浓度的甜菜碱，可能是因为胆碱代谢。甜菜碱主要通过代谢消除，而不是排泄，即使在100 mg / kg体重的相对高剂量下也是如此。然而，在患有肾病或糖尿病的受试者中，甜菜碱的尿排泄增加。亚急性和亚慢性大鼠研究确定甜菜碱在研究的所有剂量中都是无毒的（饮食的0-5％）。在高剂量时，红细胞生理受到轻微干扰，研究之间的发现变化被解释为食物配方的差异。作者得出结论，甜菜碱在每日摄入量为9-15克（平均12克）时是安全的。
甜菜碱通过一系列酶反应分解代谢，这些酶反应主要发生在肝和肾细胞的线粒体中。这些转甲基化反应涉及在重要的生物过程中通过甲硫氨酸循环（图1）转移甲基（一个碳）基团。同型半胱氨酸向甲硫氨酸的转化对于保存蛋氨酸，解毒高半胱氨酸和产生S-腺苷甲硫氨酸（SAM）非常重要。升高的总高半胱氨酸浓度和低SAM浓度与慢性疾病相关（稍后详细讨论）。由高半胱氨酸形成甲硫氨酸可以通过甜菜碱或通过5-甲基四氢叶酸（CH3-THF）发生。动物研究表明，两种途径同样重要，甜菜碱是一种重要的甲基化剂。甜菜碱通过酶甜菜碱同型半胱氨酸甲基转移酶（BHMT）转移甲基，成为二甲基甘氨酸。CH3-THF反应利用酶甲硫氨酸合酶将甲基转移至辅因子钴胺素（维生素B12），形成甲基钴胺素。然后甲基钴胺素将甲基转移至高半胱氨酸以形成甲硫氨酸。亚甲基四氢叶酸还原酶（MTHFR）参与从亚甲基-THF重整CH3-THF。此外，同型半胱氨酸可通过转硫作用代谢，形成胱硫醚。这是由胱硫醚f3-合成酶（CBS）催化的，它利用维生素B6（吡哆醇）作为辅助因子。
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