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甜菜碱的营养机制

返回列表来源:海尔希 发布日期: 2024.09.18 浏览:0

甜菜碱的转甲基作用

甜菜碱是生物体内最有效的甲基供体,动物体内甲基来源主要为甜菜碱、胆碱和蛋氨酸,三者理论上的供甲基能力为3.71.61,然而同位素研究证明,甜菜碱作为甲基供体效率高于胆碱12-15倍。

胆碱在线粒体中在VB12和核黄素的参与下可转化为甜菜碱,金属离子、离子型抗球虫药等可抑制胆碱在线粒体中的转化。甜菜碱的转甲基作用受到甲基转移酶(BHMT)和β-胱硫醚合成酶(β-CYST)的双向调控,即在机体甲基不足时,甜菜碱能显著提高动物肝中BHMT的活力,使高半胱氨酸接受甜菜碱的甲基,合成蛋氨酸;而在甲基满足机体需要时,则通过提高β-CYST活性,促使高半胱氨酸通过转硫途径形成胱硫醚,使机体甲基代谢途径处于稳定的动态平衡。高半胱氨酸只能由蛋氨酸在体内代谢产生,因此甜菜碱不能取代蛋氨酸的作用,但能够节省蛋氨酸用量。

Virtanen1995)认为,甜菜碱可用于替代部分胆碱,作为甲基供体的来源。许梓荣等(1998)研究表明,在猪饲粮中添加甜菜碱能显著提高BHMT的活性,并增加了血液中蛋氨酸的含量。冯杰等(2001)以添加10001500mg/kg甜菜碱的饲粮分别饲喂生长肥育猪,增加了猪肝脏甜菜碱高半胱氨酸甲基转移酶活力,生长期总活力与比活力1500mg/kg组分别增加23.08%18.18%;肥育期则以1000mg/kg组更为明显,总活力与比活力分别提高16.33%15.63%并发现这两种酶的变化与甜菜碱的添加量有关。

甜菜碱对脂肪代谢的影响

对脂肪合成的调控

脂肪酸的合成主要以乙酰辅酶ACoA)和还原型辅酶IINADPH)为底物。柠檬酸-丙酮酸循环为脂肪酸的合成提供乙酰CoA,乙酰CoA羧化酶(ACC)催化形成丙二酰单酰CoA

Huang等(2008)研究发现,甜菜碱能够降低育肥猪皮下脂肪组织的乙酰CoA羧化酶(ACC)、脂肪酸合成酶(FAS)和苹果酸酶(ME)的活性。ACC活性降低导致丙二酰单酰CoA合成减弱,丙二酰单酰CoA的含量可调节脂肪酸转运进入线粒体的效率,FASME是合成NADPH的关键酶,二者活性降低将抑制NADPH合成,从而减弱脂肪合成。

Xing等(20092010)在肉鸡和蛋鸡的研究中均发现,甜菜碱可以降低脂蛋白脂酶(LPLmRNA的表达。LPL是肉鸡脂肪组织沉积调控的关键酶,LPL活性的降低导致脂肪沉积的减弱。

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